Helicobacter pylori, que faire ?
Publié le 1 novembre 2021
Écrit par Chantal Ann Dumas, ND.A.
Publié le 1 novembre 2021
Écrit par Chantal Ann Dumas, ND.A.
Faites-vous partie des 20 à 30 % de Canadiens infectés par l’Helicobacter pylori ? Eh bien si cela peut vous consoler, sachez que vous n’êtes pas seul, car plus de la moitié de la population mondiale est colonisée par cette bactérie à Gram négatif[i] !
Bacille en forme de spirale, le H. pylori pénètre généralement la paroi de l’estomac, juste en dessous de la couche protectrice de mucus où l’environnement est moins agressif. Bien agrippée à la muqueuse gastrique, la bactérie produit ensuite des enzymes dont certaines sont irritantes pour les cellules de l’estomac et d’autres s’attaquent à la couche de mucus, laissant la paroi gastrique exposée au contenu acide de l’estomac.
Ces actions peuvent provoquer une inflammation de la muqueuse gastrique, entraînant une gastrite et dans certains cas, la formation d’ulcères gastroduodénaux. Selon les données des Centers for Disease Control and Prevention (CDC), H. pylori serait responsable de jusqu’à 80 % des ulcères gastriques et de 90 % des ulcères duodénaux[ii]. H. pyloriest aussi le premier cancérogène bactérien officiellement reconnu[iii].
Mais pas de panique ! Dans la très grande majorité des cas, l’infection est banale et souvent asymptomatique[iv]. Moins de 1 % des cas de gastrites associées à la bactérie évoluent vers un carcinome gastrique et seulement environ 0,1 % vers le lymphome de type MALT (mucosa-associated lymphoid tissue). De plus, cette évolution survient après plusieurs décennies d’infection[v].
Traitement conventionnel
Le traitement visant à éradiquer l’infection par H. pylori comprend une combinaison d’antibiotiques et d’antiacides ou d’inhibiteurs de pompe à protons (ex. : Prevacid, Losec, Nexium). Cependant, les effets secondaires associés à ce cocktail, tels que la nausée, la diarrhée et la perte d’appétit, mènent régulièrement à son abandon[vi]. L’augmentation de la résistance aux antibiotiques commence également à affecter l’efficacité du traitement[vii]. Selon le CDC, ce sont les deux principaux motifs d’échec du traitement[viii] qui survient dans plus de 20 % de cas[ix]. Ces résultats décevants motivent souvent la recherche de choix naturels.
Les trois meilleures options naturelles
Fidèles à la notion de terrain, les naturopathes privilégient surtout le retour à l’homéostasie du corps plutôt que l’éradication d’un pathogène. Il y a tout de même de nombreuses études in vivo et in vitro sur les traitements naturels contre H. pylori qui ont été réalisées et qui ont démontré que les produits naturels peuvent réduire la charge bactérienne, moduler la réponse immunitaire, favoriser la protection gastrique et la bonne santé générale, ainsi que prévenir les effets indésirables des antibiotiques[x].
Je vous propose donc trois de mes options préférées.
Le rôle direct des probiotiques dans le traitement des infections gastro-intestinales est de plus en plus documenté en tant que solution de rechange ou de complément aux antibiotiques. La plupart des probiotiques sont censés coloniser l’intestin humain, et certaines espèces telles que les Lactobacillus peuvent coloniser l’estomac humain, contrariant ainsi directement et indirectement H. pylori. La prise de probiotiques de bonne qualité diminue la charge bactérienne et lorsqu’ils sont combinés aux antibiotiques, ils peuvent améliorer le taux d’éradication d’H. pylori, soulager les effets secondaires de l’antibiotique et restaurer le microbiote gastro-intestinal. Les combinaisons de Lactobacillus et Bifidobacterium sont particulièrement bien documentées[xi]. Parmi ceux exerçant le meilleur effet antagoniste contre H. pylori, notons : Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei souche Shirota et Bacillus subtilis[xii]. LesBifidobacteries exercent aussi un effet anti-H. pylori[xiii].
Les probiotiques inhibent H. pylori via différents mécanismes immunologiques et non immunologiques[xiv]. Parmi ces mécanismes, on retrouve : la réduction de la libération de facteurs inflammatoires et la régulation de la réponse immunitaire locale de l’hôte[xv] et la sécrétion de bactériocines qui détruisent H. pylori[xvi].
Dans les études humaines prospectives, la prise de probiotiques a permis d’éradiquer plus d’un tiers (32,5 %) d’H. pylori présent[xvii]. Bien que cela ne soit pas suffisant pour se débarrasser complètement de la bactérie, la prise régulière d’un probiotique exerce un effet favorable en réduisant le risque de développer des complications causées par l’inflammation gastrique[xviii]. Si on opte pour un traitement conventionnel, l’ajout de probiotiques améliore son efficacité et en réduit les effets secondaires[xix], surtout la diarrhée[xx].
La lactoferrine (Lf) est une glycoprotéine liant le fer et retrouvée en grandes concentrations dans le lait ainsi que dans plusieurs sécrétions muqueuses, telles que la salive et les larmes[xxi]. Cette importante molécule joue un rôle clé dans la défense de l’hôte contre un large éventail de bactéries à Gram négatif et à Gram positif[xxii]. Deux mécanismes différents semblent être impliqués dans l’action antibactérienne de la Lf à la surface des muqueuses. Tout d’abord, l’affinité de liaison de la Lf au fer provoque un effet bactériostatique en privant les bactéries, dont H. pylori, du fer dont elles ont besoin pour leur croissance[xxiii]. De plus, il a été démontré que la Lf attaque directement la paroi membranaire des bactéries à Gram négatif en provoquant la libération de ses lipopolysaccharides et en modifiant sa perméabilité[xxiv].
Pistacia lentiscus est un arbuste à feuilles persistantes cultivé uniquement dans le sud de Chios (Grèce) et connu sous le nom d’arbre à mastic en raison de son oléorésine (gomme) qui rappelle un peu notre gomme de sapin. La résine du pistachier lentisque est utilisée en médecine traditionnelle pour combattre les ulcères d’estomac et d’autres affections depuis au moins 2 500 ans. Son efficacité contre la bactérie H. pylori a d’ailleurs été récemment confirmée.
Plus de 120 principes actifs ont été identifiés dans la résine, et plusieurs ont été étudiés pour leurs propriétés antibactériennes, anti-inflammatoires, antioxydantes, anti-ulcéreuses, antidiabétiques, cardioprotectrices et anticancéreuses, in vitro et in vivo[xxv]. En 2015, la résine de Pistacia lentiscus a été reconnue en tant que médicament à base de plantes d’utilisation traditionnelle dans les troubles dyspeptiques légers par l’Agence européenne des médicaments[xxvi].
Dans une étude pilote randomisée, les chercheurs ont vérifié l’effet de la gomme de mastic pure sur l’éradication d’H. pylori chez les patients dont l’infection avait été confirmée par un test respiratoire. Cinquante-deux patients ont été randomisés dans quatre groupes :
Le statut d’H. pylori a ensuite été observé durant cinq semaines. L’éradication de la bactérie a été confirmée chez 4 des 13 patients du groupe A et chez 5 du groupe B. Aucun patient du groupe C n’est parvenu à se débarrasser d’H. pylori contre 10 patients sur 13 dans le groupe D. Tous les patients ont bien toléré la gomme de mastic et les chercheurs ont conclu qu’elle présente une efficacité bactéricide démontrée contre H. pylori[xxvii].
Conclusion
L’infection par H. pylori est très répandue, peut occasionner de l’inconfort et a le potentiel d’évoluer vers des maladies graves lorsqu’elle n’est pas traitée. Des options naturelles aux propriétés synergiques, telles que les probiotiques, la lactoferrine bovine et la gomme de mastic, sont bien documentées, sécuritaires et efficaces. Ces alliés ne comportent pas d’inconvénients, ils peuvent être combinés entre eux et même avec les traitements conventionnels afin de les potentialiser, d’en réduire les effets secondaires ainsi que le risque de résistance aux antibiotiques. Il vaut toutefois toujours mieux consulter pour obtenir des recommandations personnalisées.
RÉFÉRENCES
[i] Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clin Microbiol Rev. 2006;19(3):449-490. doi:10.1128/CMR.00054-05 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1539101/
[ii] Helicobacter pylori Fact Sheet for Health Care Providers. (1998, July) https://stacks.cdc.gov/view/cdc/40603
[iii] IARC MONOGRAPHS ON THE EVALUATION OF CARCINOGENIC RISKS TO HUMANS : Schistosomes, Liver Flakes and Helicobacter pylori VOLUME 61- Lyon, 7-14 June 1994 , https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono61.pdf
[iv] Williams MP, Pounder RE. Helicobacter pylori: from the benign to the malignant. Am J Gastroenterol. 1999 Nov;94(11 Suppl):S11-6. doi: 10.1016/s0002-9270(99)00657-7. PMID: 10565604.
[v] Wroblewski LE, Peek RM Jr, Wilson KT. Helicobacter pylori and gastric cancer: factors that modulate disease risk. Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clin Microbiol Rev. 2006;19(3):449-490. doi:10.1128/CMR.00054-05 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1539101/
[v]Helicobacter pylori Fact Sheet for Health Care Providers. (1998, July) https://stacks.cdc.gov/view/cdc/40603
[v] IARC MONOGRAPHS ON THE EVALUATION OF CARCINOGENIC RISKS TO HUMANS : Schistosomes, Liver Flakes and Helicobacter pylori VOLUME 61- Lyon, 7-14 June 1994 , https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono61.pdf
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[v]Ayala G, Escobedo-Hinojosa WI, de la Cruz-Herrera CF, Romero I. Explore alternative treatments for Helicobacter pylori infection. World J Gastroenterol. 2014;20(6):1450-1469. doi:10.3748/wjg.v20.i6.1450 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3925854/
[v] Ditto
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[v]Chenoll E, Casinos B, Bataller E, Astals P, Echevarría J, Iglesias JR, Balbarie P, Ramón D, Genovés S. New probiotic Bifidobacterium bifidum CECT 7366 active strain against the pathogenic bacterium Helicobacter pylori. Appl Environ Microbiol. 2011; 77:1335–1343.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3067243/
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[x] Idem
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[xiii] Idem
[xiv] Idem
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[xvii] Idem
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[xxvii] Dabos KJ, Sfika E, Vlatta LJ, Giannikopoulos G. L’effet de la gomme de mastic sur Helicobacter pylori: une étude pilote randomisée. Phytomédecine. 2010;17(3-4):296-299. doi:10.1016/j.phymed.2009.09.010 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19879118/